Д-р Стефани ДеМарко
Започне ли кашлицата и кихането, последното нещо, което някой иска, е да излиза от вкъщи, за да общува с хора. Когато се чувстваш зле, да се сгушиш в леглото под уютна купчина одеяла често е единственото, което звучи добре.
Това желание да се избягват други хора, когато се чувстват зле, е еволюционно: то помага на болния човек да си почине и да се възстанови по-бързо, като същевременно предотвратява разпространението на инфекцията сред повече хора. Социалните ползи от социалната изолация при болест са добре разбрани, но изследователите се чудят какви молекулярни механизми стоят в основата на това поведение.
Ролята на цитокина IL-1β
В ново изследване, публикувано днес в Cell, невроимунологът Глория Чой от Масачузетския технологичен институт, имунологът Джун Ху от Харвардския университет и техните екипи започнаха да отговарят на този въпрос. Използвайки мишки, те откриха, че цитокинът интерлевкин-1 бета (IL-1β) сигнализира чрез рецептора си върху неврони в определен мозъчен регион, за да подпомогне социалното оттегляне по време на заболяване. Това разкрива по-голяма представа за невронните механизми, които стоят в основата на този отговор.
«Нашите открития показват, че социалната изолация след имунно предизвикателство е самоналожена и се движи от активен невронен процес, а не вторично следствие от физиологични симптоми на болест, като летаргия», каза Чой в изявление.
Цитокините са сигнални протеини, секретирани от имунни клетки, които — благодарение на способността си да се движат през кръвта и цереброспиналната течност (ЦСТ) — могат да действат като молекулярни посредници между имунната и нервната система.
Тестове и открития в мозъка
За да идентифицират цитокини, които може да участват в социалното оттегляне поради инфекция, Чой, Ху и техните екипи извършиха тест за социално поведение при мишки. Те инжектираха на мишки липополизахарид (LPS), който е външен компонент на мембраната на бактериите, стимулиращ имунната система по подобен начин, както инфекция. Те видяха, че тези мишки са по-малко социални и по-летаргични от незаразените контролни мишки. Екипът след това инжектира мишки с различни цитокини и установи, че само един цитокин води до същите поведенчески симптоми като мишките, инжектирани с LPS: IL-1β.
Тъй като IL-1β се свързва с интерлевкин-1 рецептор тип 1 (IL-1R1), екипът използва флуоресцентна in situ хибридизация, за да открие къде в мозъка се експресира този рецептор. Те видяха как мозъчна област, наречена дорзално ядро на рафе (DRN), което участва в регулирането на социалните поведения, се освети с неврони, експресиращи IL-1R1. DRN се намира и близо до церебралния акведукт — през който протича ЦСТ — което ѝ дава достъп до молекули като цитокини, които присъстват там, затова екипът реши да се съсредоточи върху невроните, експресиращи IL-1R1 там.
Разграничаване на изолацията от умората
Екипът установи, че активирането на тези неврони при липса на IL-1β води до социално оттегляне при мишките, което показва, че тези неврони са достатъчни, за да доведат до този отговор. За да се провери дали тези неврони са необходими за социално оттегляне, изследователите блокираха тяхната активност и установиха, че дори при присъствието на IL-1β мишките не се изолираха. Екипът видя същите резултати, когато конкретно изключиха IL-1R1 в тези неврони.
Забележително е, че изследователите съобщиха, че макар тези мишки да не се оттеглят социално, те все пак са летаргични. Това показва, че невроните, експресиращи IL-1R1 в DRN, регулират социалното оттегляне, но не и усещането за умора, което също идва с инфекция.
«Общо взето, тези резултати разкриват роля на IL-1R1-експресиращите DRN неврони в медиирането на социалното оттегляне в отговор на IL-1β по време на системно имунно предизвикателство», пишат изследователите.
Изследователите планират да изучат тази верига по-нататък и да изследват други неврони в DRN, които също може да играят роля в поведението. Междувременно е ясно, че желанието да се изолираш и да се скриеш с горещ чай и много одеяла е вродена.
